Сотрудники Гарвардского медицинского центра нашли молекулярный механизм, вызывающий старение в тканях мышей. Процесс удалось повернуть вспять. В итоги грызуны стали моложе.
Главную роль в механизме старения играют проблемы в митохондриях, представляющих собой «энергетические станции» клеток.
Данные органеллы являются бактериями, вступившими с клетками эукариот в симбиоз очень давно. У митохондрий остался собственный геном, содержащий часть белков, участвующих в окислительном фосфорилировании. Оставшиеся белки закодированы в геноме клетки.
При старении митохондрии начинают ломаться. Причиной тому являются рассогласования во взаимодействии генов ядра и митохондриальных генов. У грызунов при этом уменьшается уровень никотинамид-аденин-динуклеотида, что ведет к росту концентрации HIF-1α, нарушающего работу геномов.
После удаления гена SIRT1 рост уровня HIF-1α повышался. Причем проблемы с митохондриями начинались даже у юных особей. Однако организм молодел при введении в него специальных компонентов, помогающих синтезировать NAD. Всего неделя омолаживающей терапии заметно улучшала состояние тканей взрослых животных.
